Lapių būna įvairių. Šita cukrinė, todėl kalba apie cukrinį diabetą ir technologijas.
Smūgis

Turinys

Apie imunitetą kalba visi, kas netingi. Ypač naujo, nepažįstamo ir gana baugaus viruso Covid-19 pandemijos metu (šiuo metu, nuo 2020 m. kovo 16 d. esame visuotiniame karantine – tai geras laikas žinių pagilinimui). Imunitetas – be galo sudėtinga tema, paklauskit bet kurio medicinos ar farmacijos studento. Tik “sveikuoliams” ir “natūropatams” viskas yra aišku – jie gali pasiūlyti šimtus priemonių imunitetui stiprinti (neretai už didelius pinigus) ir net papasakos, kad jokios ligos nebaisios, jei tinkamu laiku išgersite “stebuklingo” vandens ar tris kartus apsisuksite ant kulno saulei tekant. Deja, šiose kalbose dažniausiai tiek pat tiesos, kiek pasakojimuose apie plokščią žemę. Šiame straipsnyje išsiaiškinkime, iš ko sudaryta ir kaip veikia imuninė sistema, koks būna imunitetas, kuo skiriasi bakterijos nuo virusų bei kaip veikia vakcinos. Antroje dalyje1 išsiaiškinsime, kokią žalą imunitetui daro hiperglikemija ir ką iš tiesų reiškia imuniteto stiprinimas.

Kas yra imunitetas?

Žodis immunitas lotynų kalboje reiškia išlaisvinimas. Imunitetu vadinamas organizmo gebėjimas apsisaugoti nuo genetiškai svetimų dalykų (mikrobų, svetimkūnių, mutavusių ląstelių) bei pašalinti pakitusias ar mirusias ląsteles. Šį darbą atlieka imuninė sistema. Dėl imuninės sistemos veiklos žmogaus organizmas ne tik išgyvena susidūrimus su svetimais, bet ir netampa nužudytų ligos sukėlėjų ir žuvusių nuosavų ląstelių kapinynu bei gali darniai funkcionuoti toliau.

Imuninė sistema yra labai sudėtingas darinys. Neįmanoma pasakyti, kur konkrečiai žmogaus kūne ji yra – ji yra visur. Imuninei sistemai priklauso:

  1. Fiziniai barjerai: oda, gleivinės (burnos, akių, nosies, skrandžio ir t.t.), žarnyne gyvenančios (gerosios) bakterijos.
  2. Cheminiai barjerai: fermentai, citokinai, komplemento sistema.
  3. Baltosios kraujo ląstelės (leukocitai): fagocitai (monocitai, makrofagai), limfocitai (T, B, NK) ir kt.
  4. Limfiniai organai ir audiniai: kaulų čiulpai, čiobrialiaukė, tonzilės, adenoidai, limfmazgiai, limfagyslės, kirmėlinė atauga (apendiksas), Pejero plokštelės.

Tokia didelė struktūra garantuoja, kad kažkuriai grandžiai nesuveikus (pvz.: nosies gleivinė geba sulaikyti ir neutralizuoti daugelį virusų, su kuriais susiduriame kasdien, tačiau kartais vistiek susergame – tada viruso naikinimu užsiima kitos sistemos dalys, ypač fagocitai ir limfocitai).

Įgimtas ir įgytas imunitetas 

Imuninė sistema pradeda formuotis ir funkcionuoti dar gerokai iki gimimo, tačiau gyvenimo eigoje įvairiai kinta. Fiziniai bei cheminiai barjerai priklauso įgimtam imunitetui. Jam taip pat priskiriami ir fagocitai – ląstelės-ryjikės. Kraujyje cirkuliuojantys fagocitai vadinami monocitais. Patekę į audinius jie virsta dideliais ryjikais – makrofagais. Fagocito ląstelė turi specialias ataugas, padedančias greitai judėti ir tiesiogine prasme sučiupti sukėlėją ar įtartiną (pažeistą, mutavusią, mirusią) ląstelę. Po to fagocitas įtraukia „grobį“ į savo ląstelės vidų ir apipylęs fermentais suskaido. Jei „grobis“ yra didelis, aplink susirenka fagocitų gauja. Kovodami su infekcija fagocitai gali žūti ir suformuoti pūlius. Makrofagai yra vienos iš meniškiausiai piešiamų ląstelių (nesusilaikiau ir aš) 🙂 :

Genetiškai svetima medžiaga imunologijoje vadinama antigenu2. Antigenu gali būti viruso ar bakterijos baltymai, nukleorūgštys, polisacharidai, tam tikros mutavusių (vėžinių) ląstelių struktūros ir kt. medžiagos, turinčios pastovią ir pasikartojančią struktūrą. Imuninės sistemos užduotis – atpažinti antigenus ir juos neutralizuoti bei pašalinti. Jei įgimto imuniteto barjerai nesuveikia ir antigenas pakliūna į audinius, jį užpuola makrofagai. Jie ne tik kaip įmanydami stengiasi praryti įsibrovėlį, bet ir pasiunčia savotiškas žinutes kitoms imuninėms ląstelėms. Šios cheminės „žinutės“ vadinamos citokinais.

Citokinai3 – tai mažos baltymų molekulės, kurios perduoda informaciją. Kai ląstelė X patiria pavojų, ji susintetina citokiną, kuris pasklinda organizme ir praneša kitoms ląstelėms: „mane užpuolė, darykite ką nors, kad jūsų irgi neužpultų“. Tada ląstelėse aktyvuojami reikalingi mechanizmai, pvz.: imuninės ląstelės pradeda sparčiai daugintis ir gaminti antikūnus. Citokinus gamina daugelis ląstelių, tačiau intensyviausiai tai daro limfocitai. Šiuo metu žinoma virš 100 citokinų, pvz.: interferonai, interleukinai ir kiti. Kai kurie iš jų skatina uždegimą, kiti – uždegimą slopina. Jei sutrinka pusiausvyra tarp šių procesų, uždegimas gali tapti lėtiniu.

Jei antigenas pakliūna į kraują, aktyvuojama komplemento sistema – tai specifiniai kraujo baltymai, kurie sugeba prisijungti prie patogenų, juos „pažymėti“ ir „parodyti“ imuninėms ląstelėms, kad šios kuo greičiau juos sunaikintų.

Pagrindinės imuninės ląstelės yra limfocitai. Tai baltosios kraujo ląstelės, kaip ir visos kitos gaminamos kaulų čiulpuose iš kamieninių ląstelių. Limfocitai yra nepaprastai specializuoti – kiekvienas limfocitas turi konkrečiam antigenui specifinius receptorius (receptorius yra molekulė, kuri tinka tam tikrai medžiagai kaip „spyna raktui“. Kiekviena žmogaus kūno ląstelė turi begales įvairiausių receptorių, per kuriuos gali sąveikauti su aplinka. Pvz.: prie insulino receptoriaus prisijungus insulino molekulei, į ląstelę gali įeiti gliukozė). Vienas limfocitas = vienos rūšies antigeno receptoriai. Mokslui žinoma daugiau nei 10 milijardų antigenų4, taigi tiek yra ir skirtingų limfocitų. Tokia įvairovė nulemta genetiškai.

Limfocitai pagal funkcijas skirstomi į kelias rūšis:

  • T limfocitai atpažįsta ir sunaikina antigenus;
  • B limfocitai gamina antikūnus;
  • NK (angl. Natural killer – natūralūs žudikai) sunaikina virusų infekuotas arba navikines ląsteles;
  • Dendritinės ląstelės padeda T limfocitams atpažinti antigenus.

Taigi, jei antigenui pavyko išvengti fizinių ir cheminių barjerų bei jo nesuėdė makrofagai, ateina NK ląstelių eilė. Kaip ir pridera kileriams, jos nesiterlioja – tiesiog nužudo užkrėstas (virusais) arba mutavusias (navikines) ląsteles. Nėra ląstelės – nėra problemos. Kileriai neturi antigenų receptorių, juos „prikviečia“ ląstelių gaminami citokinai. NK ląstelės yra labai svarbi įgimto imuniteto dalis, tačiau jų nėra daug – gamta pasirūpino, kad žudymas netaptų masišku reiškiniu. Kai ir NK pajėgų nebeužtenka, tarp limfocitų reikia atrasti tuos, kurie turi tam konkrečiam antigenui tinkančius receptorius. Atpažinimas yra svarbiausias teisingo imuninio atsako etapas – nuo jo priklauso imuniteto „stiprumas“. Prie to prisideda ir citokinai, ir komplementas, ir dendritinės ląstelės. Galiausiai surandami reikalingi T ir B limfocitai. Antigenui paveikus T limfocito specifinį receptorių antigenas sunaikinamas, o T limfocitai ima daugintis bei gaminti citokinus. Dėl citokinų poveikio kyla uždegimo, skausmo, karščiavimo, pykinimo, čiaudulio, „nosies bėgimo“ ir kitos apsauginės reakcijos. Antigenui paveikus B limfocito specifinį receptorių pradedama specialių baltymų – antikūnų – sintezė. Antikūnai prisijungia prie antigenų ir taip juos nukenksmina bei pažymi. Susidaręs antigeno-antikūno kompleksas yra lyg masalas makrofagams, todėl jie jį noriai suryja. Kadangi pirmą kartą susidūrus su antigenu jam specifinių limfocitų nebūna daug, aktyvuojama jų gamyba kaulų čiulpuose. Tai nėra greitas procesas, jis gali trukti daugiau nei savaitę. Dalis naujai pagamintų B ir T limfocitų tampa atminties ląstelėmis. Taip atsiranda įgytas imunitetas. Jei organizmas susiduria su antigenu pakartotinai – imuninės sistema jį atpažįsta žymiai greičiau ir kovoja jau specifiškai (nes prisimena, kas tuo atveju buvo efektyvu).  Persirgę infekcine liga arba nuo jos pasiskiepiję žmonės turi daug T ir B atminties limfocitų.

Tinkamam imuniniam atsakui būtina, kad limfocitų būtų tiek, kiek reikia. Kaip jau minėta, jie gaminami kaulų čiulpuose, tačiau vos patekę į kraują yra visiškai „kvaili“ – nes neturi tų specifinių antigenų receptorių. Tam, kad limfocitai subręstų, jie keliauja į čiobrialiaukę (dar vadinama užkrūčio liauka). Būtent ten jie įgyja savo specifinius receptorius ir „išmoksta“ atpažinti antigenus. Kad limfocitų „apmokymas“ būtų sėkmingas, jį stebi čiobrialiaukėje įsitaisę makrofagai. Visus limfocitus, nesugebančius atskirti svetimo nuo savo, jie sunaikina. Jei šis procesas dėl kokių nors priežasčių sutrinka, vystosi autoalergijos ­– iškreiptos imuninės reakcijos prieš nuosavas organizmo medžiagas.

Subrendę limfocitai cirkuliuoja kraujyje, limfoje, jų taip pat daug limfiniuose audiniuose ir organuose – limfmazgiuose, tonzilėse, žarnyne esančiose Pejero plokštelėse5. Ten jie kartu su makrofagais „stovi sargyboje“, o su limfa atkeliavusius patogenus sulaiko ir naikina. Kartais kova būna nuožmi, bet ne imuninių ląstelių naudai – sulaikyti infekcijų sukėlėjai arba vėžinės ląstelės ima daugintis pačiuose limfmazgiuose, dėl ko jie ištinsta ir tampa skausmingi. Limfmazgių padidėjimas dažnai yra rimtas simptomas, perspėjantis apie infekciją arba navikinį susirgimą.

Mikrobas mikrobui nelygu

Infekcines ligas sukelia mikroorganizmai (trumpai vadinami mikrobais) – jiems priklauso visi organizmai, mažesni nei 0,1 mm. Jų yra visur – žemėje, ore, vandenyje, po žeme, ant žmogaus odos ir jo kūno ertmėse. Net geizeriuose, vandenynų dugne, uoliniuose kalnuose ir atominių reaktorių aušinimo vandenyje galima aptikti kokią nors mikrobinės gyvybės formą. Beje, žodis gyvybė kartais gali būti vartojamas tik sąlyginai, nes mikroorganizmai gali būti ir negyvi – tai virusai ir prionai. Gyvieji (visos bakterijos, vienaląsčiai grybai, dumbliai, pirmuonys) turi vieną vienintelę ląstelę – kai kurie primityvią, kiti net labai ištobulintą. Net pati paprasčiausia ląstelė turi medžiagų apykaitą – jai reikia maisto, (dažniausiai) deguonies, vandens ir t.t. Tai, kad vienaląsčiai mikrobai yra gyvi, reiškia, kad gali ir žūti – tai yra labai svarbu infekcinių ligų kontekste, nes jų naikinimui žmonija turi milžinišką arsenalą antibiotikų ir kitokių chemikalų, kurie tam tikru būdu įsiterpia į ląstelės medžiagų apykaitą ir gali arba ją nužudyti arba sutrikdyti jos augimą bei dauginimąsi.

Bakterija
Gyva ląstelė
Egzistuoja savarankiškai
Maitinasi, kvėpuoja
Dauginasi dalijimosi būdu
Gali ilgai išlikti aplinkoje
Infekcijos gydomos antibiotikais

bakterija

Virusai ir prionai yra cheminiai junginiai, molekulės, gebančios daugintis. Jie neturi jokių kitų gyvybei būdingų požymių: nesimaitina, nekvėpuoja, neturi medžiagų apykaitos ir t.t. Tačiau sugeba pagaminti daugybę savęs kopijų. Kadangi jie nėra gyvi, negali ir mirti. Cheminio junginio neįmanoma nužudyti – jį galima tik suardyti į tokias daleles, kurios jau nebesugebės savęs replikuoti, kitaip tariant, virusas yra „gyvas“ kol dauginasi. Labai efektyviai virusus suardo agresyvūs chemikalai (pvz.: etilo, izopropilo spiritas, koncentruotos rūgštys, šarmai) ir fizikiniai veiksniai, pvz.: aukšta temperatūra, UV spinduliai (taip pat ir saulės šviesa). Tam, kad virusas galėtų daugintis, jam reikalinga gyva ląstelė – jis prie jos prikimba, prasiskverbia į vidų, „išsiardo“, paleidžia savo genus (virusai visai kaip ir žmonės turi genetinį kodą, kuris slypi DNR ar RNR grandinėje) ir priverčia ląstelę sintetinti jam reikalingus komponentus. Vos viruso sudėtinių dalių pasigamina tiek, kiek reikia, jos susijungia į naujus virusus, kurie nešdinasi iš ląstelės, tuo dažniausiai ją nužudydami. Jokie antibiotikai čia nepadės, nes nėra medžiagų apykaitos – nėra ir ką trikdyti. Egzistuoja nedidelė grupė antivirusinių vaistų (gripo, virusinio hepatito, Herpes viruso sukeltų infekcijų, ŽIV gydymui) – jie gali a) neleisti virusui įsiskverbti į ląstelę, b) sutrikdyti „išsiardymą“ (kai viruso baltyminis ar riebalinis apvalkalėlis suyra ir atskiros „detalės“ pasklinda ląstelėje), c) sutrikdyti DNR/RNR replikaciją (kopijos sukūrimą), d) blokuoti atskirų „dalių“ surinkimą į naują virusą arba e) neleisti naujiems virusams išeiti iš užkrėstos ląstelės ir užkrėsti kitas (taip, beje, veikia priešgripiniai vaistai zanamiviras ir oseltamiviras). Priešvirusiniai vaistai dažnai sukelia daugybę nepageidaujamų poveikių – nes virusas gi naudojasi ląstele kaip savo kopijų dirbtuvėmis, taigi vaistas, trukdydamas viruso veiklai dažnai sutrikdo ir pačios ląstelės veiklą. Tam, kad vaistinėse atsirastų naujas antivirusinis vaistas, reikia daugybės tyrimų, bandymų ir testų – bet net ir pavykus antivirusiniai vaistai skiriami tik tada, kai jau tikrai labai reikia. Todėl ieškoma kitų kovos su virusinėmis infekcijomis būdų – tai imuninės sistemos paruošimas (skiepais) arba stimuliacija (citokinais).

Virusas
Negyvas molekulių rinkinys
Egzistuoja tik gyvoje šeimininko ląstelėje
Nesimaitina, nekvėpuoja
Dauginasi gyvoje ląstelėje, kurią priverčia sintetinti savo „sudėtines dalis“
Aplinkoje dažniausiai greitai žūva
Infekcijos gydomos priešvirusiniais vaistais, imuniteto aktyvavimu arba taikomas tik simptominis gydymas – praeina savaime

virusas

Skiepai

1796 m. Edward Jenner atliko labai keistą dalyką – aštuonių metų vaikui į odą įtrynė skysčio, kurį gavo iš karvių raupais susirgusios melžėjos rankų pūslių. Tame skystyje knibždėjo karvių raupų virusų, kurie labai giminingi žmonių raupų virusui. Raupai – tai sunki virusinė liga, kuri 3 tūkstančius metų šienavo žmoniją. Ja užsikrečiama per orą nuo kosinčio ir čiaudinčio ligonio bei prisilietus prie jo kūno skysčių. Liga pasireiškia karščiavimu ir bėrimu, nuo kurio lieka randai, 30 % užsikrėtusiųjų miršta. Karvių raupais žmogus irgi gali susirgti – tačiau perserga lengvai ir dažniausiai be jokių pasekmių. Taigi, Jenneris pabendravo su melžėjomis ir išgirdo įdomų dalyką – melžėjos niekada neserga žmonių raupais. Talentingam gydytojui gimė mintis – gal pakanka žmogų lengvai užkrėsti karvių raupais ir taip apsaugoti jį nuo mirtinos infekcijos? Savo teoriją jis ir išbandė su sodininko vaiku. Kadangi berniukui nieko nenutiko, po pusantro mėnesio Jenneris panaudojo jau tikrųjų raupų užkratą. Vaikas truputį sunegalavo, tačiau raupais nesusirgo – ir tapo jiems atsparus. Jenneris nuodugniai aprašė savo eksperimentą ir netrukus daugybė žmonių buvo paskiepyti. Vakcinacija (lot. Vacca reiškia karvė) išnaikino raupus visame pasaulyje, paskutinis atvejis nustatytas 1977 m. Manoma, kad jei ne skiepų atradimas, šiuo metu žmonių būtų gerais 2 milijardais mažiau. Kokia laimė, kad tuo metu dar niekas nežinojo apie anti-vaxerius!

Vakcinos kasmet gelbėja milijonus – ir tai ne vien gyvybės, bet ir gyvenimo kokybės klausimas. Jos apsaugo nuo tokių luošinančių ligų, kaip poliomielitas – šiame video 6galima matyti, ką reiškia gyvenimas „geležiniame plautyje“, kai poliomielito virusas visam gyvenimui sutrikdė kvėpavimo raumenų veiklą. Vakcinos taip pat netiesiogiai apsaugo tuos, kurie patys saugotis nebegali, pvz.: onkologinėmis ligomis sergančius pacientus, kurių imuninė sistema nuo agresyvios chemoterapijos yra visiškai nusilpusi. Tokius pacientus gelbsti ne jiems suleisti skiepai, o tai, kad pasiskiepiję aplinkiniai negali „atnešti“ ligų sukėlėjų.

Vakcinos yra saugios – tai pats saugiausias7 būdas išvengti ligos. Jos nesukelia8 autizmo, išsėtinės sklerozės, diabeto ir kitų ligų. Jos nesilpnina9 imuniteto, skirtingai nuo ligų, nuo kurių jos apsaugo. Taip, vakcinose yra konservanto tiomersalio – tai organinis junginys, turintis gyvsidabrio. Tačiau su viena vakcina gaunamas gyvsidabrio kiekis yra 0,5 – 25 µg, tuo tarpu 1 kg tuno file gali turėti iki 700 µg gyvsidabrio (0.7 mg/kg), o kilogramas visų taip gerbiamos silkės – iki 84 µg gyvsidabrio10.

Ar reikia skiepytis sergant diabetu?

Vienareikšmiškai TAIP11, nebent turite kokių nors papildomų sąlygų, kurias aptarėte su savo gydytoju. Dažnai spekuliuojama teiginiu, kad autoimuninės kilmės T1D ir taip reiškia PADIDNTĄ imuniteto aktyvumą. Deja, yra visiškai atvirkščiai – nekontroliuojamas arba prastai kontroliuojamas diabetas sukelia imuniteto nepakankamumą, todėl juo sergantis žmogus tampa žymiai neatsparesnis infekcijoms ir žymiai sunkiau nuo jų pasveiksta. Jau išsiaiškinom, kad imuninė reakcija veikia antigeno atpažinimo ir specifinių antikūnų prieš jį sintezės būdu. Kokiu būdu kasos beta ląstelės tampa antigenu – kol kas vis dar nežinoma. Tačiau šis procesas niekaip nepaveikia kitų imuninių ląstelių, turinčių kitų antigenų receptorius – prisimenat, jų yra 10 milijardų ir visos skirtingos. Skiepai, pvz.: nuo tymų ar gripo, aktyvuoja tik tuo limfocitus, kurie turi tymų ar gripo antigenų receptorius. Per porą savaičių nuo paskiepijimo organizme prisigamina būtent tuos receptorius turinčių limfocitų, o jie savo ruožtu prigamina būtent tiems antigenams specifinių antikūnų. Skiepai “neužaudrina” visos imuninės sistemos – vienintelė problema gali būti alerginė reakcija kuriai nors vakcinos sudėtinei daliai, pvz.: kai kuriose vakcinose yra mikroskopiniai kiekiai kiaušinio baltymo, tad jei žmogus itin jautrus būtent kiaušinio baltymui, jam gali pasireikšti vienokia ar kitokia alergijos forma. Net labai daug kam alergiški žmonės gali būti sėkmingai skiepijami. Grįžtant prie diabeto – jei jis prastai kontroliuojamas, dėl imuniteto nepakankamumo reakcija į skiepą gali būti nepakankama – t.y. neatsiras pakankamai daug specifinių antikūnų. Kai kurių vakcinomis kontroliuojamų ligų (pvz.: tymų, erkinio encefalito) antikūnų titrą galima išsitirti laboratorijoje – toks tyrimas parodys, ar skiepas buvo Jums veiksmingas, ar ne. Tačiau net ir ne maksimalus antikūnų kiekis yra geriau negu nieko – kontakto su ligos sukėlėju metu organizmui nereikės visko pradėti nuo nulio, todėl jei sirgsite, tai greičiausiai žymiai lengviau.

Yra nemažai spekuliacijų ir kita tema – kad būtent vakcinos išprovokuoja diabeto pasireiškimą. Nustatyta, kad kai kurie žmonės turi polinkį12 sirgti diabetu, reumatoidiniu artritu, celiakija ir kitomis autoimuninėmis ligomis koduojančių genų. Tačiau suserga toli gražu ne visi. Tam, kad polinkis virstų liga, reikalingas aplinkos veiksnys (-iai), išprovokuojantis visą seką klaidingų imuninių reakcijų. Tokiems galimiems veiksniams priskiriamos ir virusinės infekcijos – ilgą laiką nebuvo aišku, kokiu būdu virusas provokuoja imuninę sistemą žudyti savas ląsteles (buvo keliamos įvairios versijos, pvz.: kad viruso antigenai imituoja kasos ląstelių paviršiaus molekules ir imuninė sistema “susipainioja” – visos tos teorijos neturi rimtų įrodymų). Naujausios (201913 m.) studijos rodo, kad kai kurie virusai, pvz.: gana populiarus visuomenėje rotavirusas, gali infekuoti kasos ląsteles ir sukelti jų išvaizdos, dydžio bei funkcijų pokyčius. Infekcijos trukmė ir sunkumas lemia kasos pažeidimo dydį ir ar jo pakaks genetiniam polinkiui į T1D realizuoti. Iš to seka logiška ir jau mokslinių įrodymų14 turinti idėja, kad vakcina nuo viruso gali apsaugoti nuo T1D pasireiškimo genetinį polinkį turintiems vaikams. Šiuo metu testuojama ne viena vakcina būtent tokiam tikslui. Tuo tarpu, ką besakytų antivaxeriai – nėra jokių įrodymų15, kad pačios vakcinos sukelia diabetą.

Citokinai

Jau išsiaiškinome, kad tai ląstelių sintetinamos molekulės, kurios perduoda informaciją. Kai kurie citokinai gali būti naudojami vėžio ir sunkių infekcijų gydymui, pvz.: interferonu alfa gydomas virusinis hepatitas C. Interferonais labai žavėjosi sovietiniai mokslininkai ir jie iki šiol naudojami Rusijoje, kartais net paprasčiausios slogos gydymui. Ir tai yra taip pat blogai, kaip savo nuožiūra naudoti antibiotikus, neišsiaiškinus, kokia infekcija sergama. Virusai tiesiog tampa jiems atsparūs16.

Citokinų veikla yra viena iš imuninės sistemos efektyvumo didinimo grandžių, tačiau kartais jų gali būti prisintetinama per daug ir išsivysto citokinų audra 17(citokinų išskyrimo sindromas), kuri net gali būti mirtina. Manoma, kad kai kurių pandemijų atvejais (pvz.: Ispaniškojo gripo) būtent citokinų audra sukėlė daugelį mirčių.

Nuorodos:

  1. Kaip stiprinti imunitetą sergant diabetu? - Cukrinė Lapė
  2. antigenai - Visuotinė lietuvių enciklopedija
  3. Cytokine - Wikipedia
  4. www.ulac.lt
  5. Peyer's patch - Wikipedia
  6. The Last Few Polio Survivors – Last of the Iron Lungs | Gizmodo - YouTube
  7. www.who.int
  8. www.thelancet.com
  9. Association Between Estimated Cumulative Vaccine Antigen Exposure Through the First 23 Months of Life and Non–Vaccine-Targeted Infections From 24 Through 47 Months of Age | Infectious Diseases | JAMA | JAMA Network
  10. Mercury Levels in Commercial Fish and Shellfish (1990-2012) | FDA
  11. Vaccination of Adults with Diabetes | CDC
  12. Diabetes and Genetics
  13. Does rotavirus turn on type 1 diabetes?
  14. A Vaccine For Type 1 Diabetes Begins Human Trials in 2018
  15. Childhood vaccinations, vaccination timing, and risk of type 1 diabetes mellitus - PubMed
  16. pubs.acs.org
  17. www.cancer.gov
Skip to content